Η σύγχρονη επιστήμη εξέτασε την σκλήρυνση κατά πλάκας (MS) που είναι μια νόσος που ελέγχεται από το κύτταρο Τ, ενός τύπου λευκών αιμοσφαιρίων. Η έρευνα έχει δείξει ότι στη MS, τα Τ κύτταρα επιτίθενται ακατάλληλα στη μυελίνη, το προστατευτικό στρώμα λίπους που καλύπτει τα νεύρα στο κεντρικό νευρικό σύστημα, εκθέτοντάς τα σε ζημιές.

Οι αναδυόμενες μελέτες έχουν επίσης ανακαλύψει ότι τα κύτταρα Β, ένας άλλος τύπος των λευκών αιμοσφαιρίων που προηγουμένως είχαν αγνοηθεί στη MS και αποτελούν σημαντικούς παράγοντες για την ασθένεια. Πρόσφατες κλινικές μελέτες αποκάλυψαν ότι η θεραπεία της εξάλειψη των Β-λεμφοκυττάρων (BCDT) σε άτομα με υποτροπιάζουσα-διαλείπουσα σκλήρυνση κατά πλάκας οδήγησε σε δραματική μείωση στη νέα δραστηριότητα της νόσου. Αλλά πώς τα Β κύτταρα συμβάλλουν στην ασθένεια και οι μοριακοί μηχανισμοί που εμπλέκονται στην παροχή BCDT δεν έχει πλήρως διευκρινιστεί.

Η μελέτη του Δρ Amit Bar-Or στο Μόντρεαλ στο Νευρολογικό Ινστιτούτο και από το Νοσοκομείο οι συνεργάτες του δημοσίευσαν στο τεύχος Οκτωβρίου του Science Translational Medicine, ότι παρέχει μια πρωτοποριακή εικόνα για το ρόλο των Β κυττάρων και μια πολύπλοκη αλληλεπίδραση τους με άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, στο πλαίσιο της MS.

"Έχουμε πρόσφατα ανακαλύψει ότι υπάρχουν διαφορετικοί τύποι των ανθρώπινων κυττάρων Β. Ορισμένα κύτταρα Β έχουν δειχθεί να προάγουν τη φλεγμονή, ενώ άλλοι είναι πραγματικά σε θέση να περιορίσουν τη φλεγμονή. Η μελέτη μας έχει ενοχοποιήσει ένα υποσύνολο των Β κυττάρων, τα Β παραγωγής GM-CSF κύτταρα, ως βασικός συντελεστής στα προ-φλεγμονώδη κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος σε αντιδράσεις στο παιχνίδι της MS" εξήγησε ο Δρ Amit Bar-Or, διευθυντής του Experimental Therapeutics προγράμματος και Επιστημονικός Διευθυντής της Κλινικής Έρευνας Μονάδας.

Η μελέτη εξέτασε τα πρώτα δείγματα των ασθενών με ΣΚΠ με τη σύγκρισή τους σε  υγιή άτομα. Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι η GM-CSF Β κύτταρα που παράγονται ήταν πιο συχνά και πιο επιρρεπείς στην ενεργοποίηση σε ασθενείς με ΣΚΠ. Αυτό το υποσύνολο των κυττάρων Β ήταν σε θέση να ενεργοποιήσει προ-φλεγμονώδεις αποκρίσεις των μυελοειδών κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος επιβεβαιώνοντας τα αποτελέσματα αυτά σε ασθενείς. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι μετά τη θεραπεία εξάντλησης Β κυττάρων (BCDT), τα μυελοειδή κύτταρα έγιναν πολύ λιγότερο προ-φλεγμονώδεις, υποδηλώνοντας ότι μπορεί να λειτουργήσει BCDT εν μέρει από τη μείωση του αριθμού των GM-CSF-Β κύτταρα που παράγουν με τη σειρά τους και τον περιορισμό του μυελοειδούς κυττάρου και την συνεισφορά των Τ κυττάρων σε νέα δραστηριότητα της νόσου.

"Η μελέτη είναι σημαντική στην ανακάλυψη ενός νέου τρόπου με τον οποίο τα κύτταρα Β μπορούν να συνεισφέρουν στην ανώμαλη ανοσοαπόκρισει στη ΣΚΠ που ενισχύει τη λογική για τη χρήση της θεραπείας εξαντλήσεις των Β κυττάρων. Επιπλέον, καλύτερη ταυτοποίηση στο συγκεκριμένο υποσύνολο των Β κύτταρων που υπεύθυνα για νέα δραστηριότητα της νόσου, μπορούμε να προσβλέπουμε σε πιο επιλεκτικούς στόχους τα "κακά" Β κύτταρα, αφήνοντας τα "καλά" Β κύτταρα ανέπαφα. Αυτό είναι σημαντικό διότι συνήθως τα Β κύτταρα παίζουν σημαντικό ρόλο στο ανοσοποιητικό μας σύστημα, έτσι ώστε οι πιο επιλεκτικές θεραπείες να προσφέρουν την προοπτική της μείωσης του κινδύνου να προσβάλλουν το ανοσοποιητικό σύστημα των ασθενών σε μακροπρόθεσμη βάση. "

Αυτή η μελέτη δείχνει υπόσχεση για την ανάπτυξη της επόμενης γενιάς από στοχευμένες θεραπείες που θα μπορούσε μια ημέρα παρέχει μια θεραπεία για αυτήν την εξουθενωτική ασθένεια.