Επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο του Έξετερ και το Πανεπιστήμιο της Αλμπέρτα ανακάλυψαν έναν νέο κυτταρικό μηχανισμό που πιθανώς ευθύνεται για την εκδήλωση της πολλαπλής σκλήρυνσης, μιας αυτοάνοσης πάθησης που είναι επίσης γνωστή ως σκλήρυνση κατά πλάκας.

Ο μηχανισμός είναι στην ουσία ένα «ελάττωμα» στα εγκεφαλικά κύτταρα και μπορεί να αποτελέσει τον στόχο νέων θεραπειών ενάντια στη σκλήρυνση.

«Η πολλαπλή σκλήρυνση μπορεί να έχει σοβαρό αντίκτυπο στη ζωή του πάσχοντα, επηρεάζοντας την κινητικότητα, την ομιλία, την πνευματική διαύγεια και πολλές άλλες εκφάνσεις της ζωής του» αναφέρει ο καθηγητής Πωλ Εγκλέτον από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Έξετερ. «Μέχρι τώρα, το μόνο που μπορεί να προσφέρει η ιατρική επιστήμη είναι τρόπους αντιμετώπισης των συμπτωμάτων, καθώς δεν γνωρίζουμε ακόμη τις ακριβείς αιτίες της. Τα νέα και συναρπαστικά ευρήματά μας αποκάλυψαν έναν νέο δρόμο που μπορούν να εξερευνήσουν οι επιστήμονες. Πρόκειται για ένα καίριο βήμα που, σε βάθος χρόνου, ευελπιστούμε πως θα οδηγήσει σε νέες και αποτελεσματικές θεραπευτικές μεθόδους για την πολλαπλή σκλήρυνση».

Η πολλαπλή σκλήρυνση προσβάλλει περίπου 2,5 εκατομμύρια ανθρώπους σε όλο τον κόσμο. Η διάγνωση γίνεται συνήθως κατά την τρίτη ή τέταρτη δεκαετία της ζωής και είναι συνηθέστερη στις γυναίκες σε σύγκριση με τους άνδρες.

Για λόγους που ακόμη δεν έχουν γίνει πλήρως κατανοητοί, η πολλαπλή σκλήρυνση κάνει το ανοσοποιητικό σύστημα να επιτίθεται στη μυελίνη, το «περίβλημα» που προστατεύει τα νεύρα στον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό. Αποτέλεσμα της σταδιακής καταστροφής της μυελίνης είναι η εγκεφαλική βλάβη, η μείωση της παροχής αίματος και οξυγόνου και οι πολλαπλές βλάβες στο σώμα. Τα συμπτώματα της αυτοάνοσης πάθησης καλύπτουν μεγάλο εύρος και περιλαμβάνουν ενδεικτικά τους μυϊκούς σπασμούς, τον περιορισμό της κινητικότητας, τον πόνο, την κόπωση και τις διαταραχές ομιλίας.

Εδώ και καιρό οι επιστήμονες υποπτεύονταν ότι τα μιτοχόνδρια, τα αποκαλούμενα και «εργοστάσια παραγωγής ενέργειας» των κυττάρων του ανθρώπινου οργανισμού, παίζουν ρόλο στην εκδήλωση της πολλαπλής σκλήρυνσης.

Συνδυάζοντας κλινικά και εργαστηριακά πειράματα, οι επιστήμονες των δύο προαναφερθέντων πανεπιστημίων κατάφεραν να αποδείξουν για πρώτη φορά ότι τα μιτοχόνδρια των ασθενών με πολλαπλή σκλήρυνση δυσλειτουργούν. Χρησιμοποιώντας δείγματα από εγκεφαλικό ιστό ανθρώπων, διαπίστωσαν ότι μια πρωτεΐνη που ονομάζεται Rab32 είναι παρούσα σε μεγάλες ποσότητες στον εγκέφαλο των ασθενών με σκλήρυνση αλλά σχεδόν ανύπαρκτη σε υγιή εγκεφαλικά κύτταρα.

Όταν είναι παρούσα η Rab32, ένα μέρος του κυττάρου που είναι υπεύθυνο για την αποθήκευση του ασβεστίου βρίσκεται σε πολύ μικρή απόσταση από τα μιτοχόνδρια. Η κακή επικοινωνία που προκύπτει από την εγγύτητα αυτή με τα αποθέματα ασβεστίου κάνει τα μιτοχόνδρια να «παρεκτρέπονται», προκαλώντας κατά συνέπεια τοξικότητα στα εγκεφαλικά κύτταρα των ασθενών με πολλαπλή σκλήρυνση.

Παραμένει προς το παρόν άγνωστο ποιες είναι οι αιτίες που οδηγούν στην ανεπιθύμητη μαζική εισροή Rab32, ωστόσο οι επιστήμονες εκτιμούν πως το ελάττωμα πηγάζει από το ίδιο το μέρος του κυττάρου που ελέγχει την αποθήκευση του ασβεστίου.

Τα νέα ευρήματα θα αποτελέσουν πιθανώς τη βάση για τη δοκιμή νέων θεραπευτικών προσεγγίσεων που θα στοχεύουν στη Rab32 αλλά και για περαιτέρω έρευνες σχετικά με τον ρόλο άλλων πρωτεϊνών στην εμφάνιση της αυτοάνοσης πάθησης.

Η σχετική μελέτη δημοσιεύεται αναλυτικά στην επιθεώρηση Journal of Neuroinflammation


Πηγή: www.onmed.gr