Παγκοσμίως νοσούν πάνω από 2.5 εκατομμύρια άνθρωποι από τους οποίους 600.000 καταγράφονται στην Ευρώπη. Η σκλήρυνση κατά πλάκας μπορεί να εκδηλωθεί σε οποιαδήποτε ηλικία, ωστόσο εμφανίζεται με μεγαλύτερη συχνότητα μεταξύ 20 και 40 έτη, ενώ οι γυναίκες παρουσιάζουν διπλάσια πιθανότητα προσβολής σε σχέση με τους άντρες. Επιπλέον έχει παρατηρηθεί ότι η ασθένεια είναι περισσότερο συχνή στις χώρες που βρίσκονται μακριά από τον ισημερινό όπως επίσης είναι περισσότερο συχνή στους ανθρώπους με ένα πιο υψηλό προφίλ κοινωνικό και οικονομικό.
Μορφές της Σκλήρυνσης κατά πλάκας
Αναγνωρίζονται τέσσερις κυρίως µορφές της νόσου:
1) Η υποτροπιάζουσα στο 85%, όπου οι υποτροπές αρχικά µπορεί να είναι αραιές ενώ στην πορεία, συνήθως μετά από 7 µε 15 χρόνια, αρχίζουν και πυκνώνουν.
2) Η δευτεροπαθώς προϊούσα όπου, ενώ στην αρχή η νόσος εμφανίζεται µε υποτροπιάζουσα µορφή, στην πορεία οι υποτροπές αρχίζουν να πυκνώνουν και σε ένα ποσοστό περίπου 65 %, εξελίσσεται σε προϊούσα.
3) Η πρωτοπαθώς προϊούσα(10%) που είναι και η πιο δραµατική µορφή της πάθησης, όπου δεν εμφανίζονται υποτροπές, το άτομο ποτέ δεν ανακάμπτει, και η βαρύτητα συνεχώς επιδεινώνεται.
4) Η προϊούσα µε υποτροπές όπου η νόσος ενώ εξελίσσεται προοδευτικά, στην πορεία μπορεί να επικαθήσουν και κάποιες αραιές υποτροπές. Βέβαια τα τελευταία χρόνια μετά τη μεγάλη εξέλιξη της τεχνολογίας και κυρίως της μαγνητικής τομογραφίας, αναγνωρίζεται σύμφωνα µε κλινικά και εργαστηριακά κριτήρια ένα προ κλινικό στάδιο της πάθησης που αναφέρεται σαν κλινικά εντοπισμένο σύνδρομο (ΚΕΣ).
Όσον αφορά την παθοφυσιολογία της ασθένειας, παρατηρείται ζημιά ή απώλεια της μυελίνης δηλαδή απομυελίνωση (γι αυτό είναι γνωστή και έως απομυελινωτική νόσος) σε διάφορες περιοχές του ΚΣΝ. Οι περιοχές στις οποίες εντοπίζεται η απολίνωση ονομάζονται πλάκες. Η μυελίνη είναι ένα λευκό λιπώδες περίβλημα των νεύρων και λειτουργεί έως μονωτικό υλικό που διευκολύνει και επιταχύνει την διάδοση των νευρικών ώσεων (νευρικών σημάτων). Η μυελίνη παράγεται από ειδικά κύτταρα του ΚΝΣ που ονομάζονται ολιγοδεντροκύτταρα. Η απομυελίνωση ξεκινά από μια δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, του οποίου τα κύτταρα (πχ μακροφάγα και λεμφοκύτταρα) αναγνωρίζουν τη βασική πρωτεΐνη της μυελίνης (MBP) έως ξένο σώμα και επιτίθενται σε αυτή προκαλώντας χρόνια φλεγμονή με συνέπεια την απομυελίνωση.
Σύμφωνα µε σύγχρονες απόψεις που προκύπτουν από άμεσα ιστολογικά και έμμεσα νευροαπεικονιστικά στοιχεία, γίνεται σαφές ότι η νόσος προσβάλει επίσης τους νευράξονες και τους νευρώνες, εμφανίζει δηλαδή σημαντική ετερογένεια. Είναι εντυπωσιακό ότι, όπως προκύπτει από διάφορες μελέτες, σε ασθενείς µε ΣΚΠ ελαττώνεται η πυκνότητα και ο όγκος των νευραξόνων όχι µόνο εντός της πλάκας αλλά και σε ιστό του ΚΝΣ φυσιολογικής εμφάνισης.
Η απώλεια ή η σμίκρυνση των νευραξόνων αποτελεί σημαντικό παράγοντα που συμβάλλει στην απώλεια του όγκου του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού (ατροφία). Είναι σημαντικό να αναφερθεί ότι σε ασθενείς µε ΣΚΠ, η ατροφία του ΚΝΣ παρατηρείται πολύ νωρίς, πολλές φορές μάλιστα ακόμη και κατά την εμφάνιση του πρώτου κλινικού επεισοδίου (κλινικά εντοπισμένο σύνδρομο) Τέλος, πρόσφατες μελέτες αναφέρονται στην ύπαρξη ανοσοπαθολογικής ετερογένειας.
Στη Σκλήρυνση κατά πλάκας σημαντική συμβολή έχουν κάποιοι παράγοντες όπως,
1) το περιβάλλον και η Εθνικότητα (γεωγραφικό πλάτος, κλίμα, τοξικοί παράγοντες, χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D)
2) η έκθεση σε μολυσματικούς παράγοντες (ιοί, βακτήρια) κυρίως τα πρώτα χρόνια της ζωής.
3) η γενετική προδιάθεση (ωστόσο δε σημαίνει ότι είναι κληρονομικό νόσημα).
2) η έκθεση σε μολυσματικούς παράγοντες (ιοί, βακτήρια) κυρίως τα πρώτα χρόνια της ζωής.
3) η γενετική προδιάθεση (ωστόσο δε σημαίνει ότι είναι κληρονομικό νόσημα).
Υπάρχουν σαφείς ενδείξεις εμπλοκής Αυτοάνοσων μηχανισμών στη πρόκληση και εξέλιξη της Σκλήρυνσης κατά πλάκας. Φαίνεται δηλαδή ότι, διάφοροι γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες (πχ ιοί, μικρόβια, υπεραντιγόνα κ.ά ) ενεργοποιούν στην περιφέρεια αυτοαντιδρώντα Τ-λεμφοκύτταρα που επαγώμενα από διάφορες επιφανειακές πρωτεΐνες (ιντεγκρίνες, σελεκτίνες και άλλα µόρια προσκόλλησης) διασπούν τον αιματοεγκεφαλικό φραγµό και εισέρχονται στο ΚΝΣ.
Εκεί, ενεργοποιημένοι υποπληθυσµoί Τ βοηθητικών λεμφοκυττάρων παράγουν διάφορες κυτταροκίνες που ρυθμίζουν περαιτέρω την ανοσολογική αντίδραση. Αναγνωρίζονται δύο τέτοιοι υποπληθυσµοί λεμφοκυττάρων, τα Th1 που παράγουν προφλεγµονώδεις (IL-2,INF-γ TNF-α) και τα Th2 που παράγουν αντιφλεγμονώδεις κυτταροκίνες (IL-4, ΙL-5, IL-6,IL- 10, IL-13) [2].
Επιπλέον, η ανάλυση των αποµυελινωτικών πλακών, που ως γνωστόν είναι το χαρακτηριστικό παθολογοανατοµικό υπόστρωµα της νόσου, δείχνει ότι υπάρχουν φλεγμονώδεις εστίες από κυρίως Τ και λιγότερα Β λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα και μεγάλος αριθµός μακροφάγων και μικρογλοιακών κυττάρων.
Ο ρόλος των γονιδίων στη Σκλήρυνση κατά πλάκας
Διάφορες μελέτες έχουν αποδείξει τη συσχέτισης της ΣΚΠ με μεταλλάξεις του συστήματος αντιγόνων ανθρώπινων λεμφοκυττάρων (HLA) (ή γνωστά και εώς αντιγόνα ιστοσυμβατότητας), δηλαδή μια ομάδα γονιδίων στο χρωμόσωμα 6 που κωδικοποιούν για το σύμπλεγμα μείζονος ιστοσυμβατότητας (MCH) και ειδικότερα με το HLA-DR2 ορολογικό υπότυπο της τάξης II και τους HLA-A3 και HLA-B7 της τάξης I. Έχει υπολογισθεί ότι το HLA μπορεί να ερμηνέυσει το 17%-62% της γενετικής προδιάθεσης.
Επίσης το γονίδιο της απολιπρωτεΐνης Ε (APOE) έχει συνδεθεί με την έκφραση της Νόσου.
Πρόσφατη μελέτη ενοχοποιεί μια μετάλλαξη στο γονίδιο NR1H3 που οδηγεί σε απώλεια της πρωτεΐνης LXRA, η οποία ελέγχει τα επίπεδα της έκφρασης διαφόρων γονιδίων που συμβάλλουν στην ομοιόσταση των λιπιδίων στις διαδικασίες φλεγμονής και άμυνας με συνέπεια την πρόκληση φλεγμονής και την καταστροφή της μυελίνης. Η ανακάλυψη δημοσιεύτηκε στην επιθεώρηση «Neuron».
Βιοχημεία και Σκλήρυνση κατά πλάκας
Στοιχεία από διάφορες βιοχημικές μελέτες δείχνουν ότι οι ελεύθερες ρίζες συμμετέχουν στην παθογένεση της ΣΚΠ, και ο Fe εµπλέκεται ως καταλύτης, που οδηγεί στον σχηµατισμό τους. Πιο συγκεκριμένα ο Fe έχει την ικανότητα να δέχεται και να προσφέρει εύκολα ηλεκτρόνια. Σε έρευνα του πανεπιστημίου του Kansas µετρήθηκαν οι συγκεντρώσεις φερριτίνης, τρανσφαιρίνης και του Fe στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό των ασθενών µε ΣΚΠ.
Τα επίπεδα φερριτίνης βρέθηκαν σημαντικά υψηλότερα (4,71+/-0,54 ng/ml) έναντι αυτών στα υγιή άτοµα (3,07+/-0,14 ng/ml), ενώ τα επίπεδα Fe και τρανσφαιρίνης δεν διέφεραν σηµαντικά από τα φυσιολογικά. Τα στοιχεία διαφόρων ερευνών, δείχνουν ότι το οξειδωτικό stress διαδραματίζει έναν σηµαντικό ρόλο στην παθογένεση της ΣΚΠ. Τα αντιδραστήρια του οξυγόνου (ROS: Reactive Oxygen Species) που οδηγούν στο οξειδωτικό stress, εµπλέκονται ως µεσολαβητές στην αποµυελίνωση.
Τα βαρέα µέταλλα όπως ο υδράργυρος (Hg), ο µόλυβδος (Pb), το κάδµιο (Cb), ο άργυρος (Ag), έχουν κατά καιρούς ενοχοποιηθεί για τον ρόλο τους στην αιτιοπαθογένεια της ΣΚΠ. Ένας πιθανός μηχανισμός είναι η συµβολή των παραπάνω στοιχείων, στην αντικατάσταση συστατικών της μυελίνης, µε αποτέλεσμα το ανοσοποιητικό σύστημα να μην την αναγνωρίζει και να την καταστρέφει.
Θεραπείες για την Σκλήρυνση κατά πλάκας
Οι έως τώρα συμβατικές θεραπείες δεν είναι αποτελεσματικές για στην καταπολέμηση των αιτιών της ΣΚΠ.
Τα θεραπευτικά σχήματα που εφαρμόζονται στην κλασσική Ιατρική βασίζονται στην μείωση της βαρύτητας των συμπτωμάτων της νόσου ή και στην επιβράδυνση της εξέλιξής της. Επίσης η συνεχής και μακροχρόνια χορήγηση χημικών σκευασμάτων οδηγεί σε ανεπιθύμητες παρενέργειες.
θεραπείες Μικροστοιχείων
Η δίαιτα δυτικού τύπου που στηρίζεται στην αυξημένη πρόσληψη κορεσμένου λίπους και βιομηχανοποιημένων προϊόντων έχει κατηγορηθεί για τη συμμετοχή της στην αιτιολογία της ΣΚΠ.
Από αναλύσεις των λιπιδίων του πλάσματος των ασθενών, βρέθηκε μείωση του ποσοστού του λινελαϊκού και αραχιδονικού οξέος, µε µία αντισταθμιστική αύξηση των κορεσμένων λιπαρών, όπου ορισμένοι ερευνητές τα έχουν συνδέσει µε την αιτιοπαθογένεια της μυελινικής ζημίας.
Υπάρχει ένδειξη ότι η βιταμίνη D µπορεί να είναι ένας φυσικός ανασταλτικός παράγοντας της ΣΚΠ. Όπως εξηγεί η Δρ Γκόκε, «η βιταμίνη D ‘ωθεί’ τα Τ-κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, τα οποία στρέφονται ενάντια στα νευρικά κύτταρα του ίδιου του οργανισμού, να παραμένουν στην κυκλοφορία του αίματος, αντί να καταλήγουν στο κεντρικό νευρικό σύστημα».
Η βιταμίνη Β12 είναι ένας θρεπτικός παράγοντας, απαραίτητος για την παραγωγή μυελίνης. Επιπλέον, πρόσφατες μελέτες προτείνουν ότι η Β12 έχει σημαντικά ανοσολογικά και νευροτροφικά αποτελέσματα. Η ανεπάρκεια της βιταμίνης Β12 και οι ανωμαλίες στον μεταβολισμό της, είναι αναγνωρισμένες αιτίες απομυελίνωσης του ΚΝΣ και έτσι η ανεπάρκειά της θα αναμενόταν να συµβάλει στην πρόοδο της ΣΚΠ.
Τα αντιοξειδωτικά στοιχεία αποτελούν τη φυσική προστασία του οργανισμού έναντι των ελευθέρων ριζών, οι οποίες ως ασταθή μόρια οξυγόνου, δημιουργούν κυκλώματα στα κύτταρα και καταστρέφουν το γενετικό υλικό µε αποτέλεσμα και την καταστροφή των νευρικών ιστών.
Οι πολυάριθµες µελέτες που έχουν γίνει και αφορούσαν στην επίδραση της διατροφής µε αυξημένα Απαραίτητα λιπαρά οξέα ,(πχ ωμέγα-3 λιπαρά οξέα εικοσαπενταενοϊκό (ΕΡΑ) και δοκοσαεξαενοϊκό (DHA) επέδειξαν ωφέλιμα αποτελέσματα, τόσο στη δριμύτητα και τη διάρκεια των υποτροπών, όσο και στην πορεία της νόσου, κυρίως στους ασθενείς σε πρώιμα στάδια της ΣΚΠ.
Σε ασθενείς µε ΣΚΠ, κατά καιρούς έχουν βρεθεί σημαντικά χαµηλές τιµές σεληνίου Se και µειωµένη δραστηριότητα του ενζύµου υπεροξειδάση της γλουταθειόνης (GSH-Px). Ύστερα από μελέτη, όπου χορηγήθηκαν σε ασθενείς υψηλές δόσεις Se και βιταμίνης Ε για πέντε εβδομάδες, τα επίπεδα δραστηριότητας της GSH-Rx πενταπλασιάστηκαν, ενώ το σελήνιο αυξήθηκε κατά 24%.
Σύμφωνα με έρευνα επιστημόνων του Πανεπιστημίου του Χάρβαρντ που δημοσιεύτηκε στην επιθεώρηση «Nature Medicine» Το αμινοξύ τρυπτοφάνη φαίνεται πως παίζει ρυθμιστικό ρόλο στα επίπεδα της φλεγμονής που δημιουργείται στον εγκέφαλο και στο κεντρικό νευρικό σύστημα.
Πλήθος, ερευνών, μελετών και εργασιών φωτογραφίζουν σε επίπεδο αιτίων την έλλειψη θρεπτικών μικροστοιχείων για την Νόσο.
Κατόπιν εξειδικευμένων εξετάσεων, που μπορούν να μας δείξουν όλες τις ανεπάρκειες του οργανισμού, χορηγούμε Ιατρικά εξατομικευμένα πρωτόκολλα Μικροστοιχείων με σκοπό των χειρισμό των αιτίων, που προκαλούν τη Σκλήρυνση κατά πλάκας.
Τα αποτελέσματα τέτοιων θεραπειών είναι εξαιρετικά, με σταδιακή αποκατάσταση της εκάστοτε Νοσηρότητας.
Γονιδιακές θεραπείες
Η αντιμετώπιση της Νόσου σε επίπεδο γονιδίων ίσως δεν είναι ιδιαίτερα αναπτυγμένη ως θεραπεία αποτελεί όμως οριστική λύση στο πρόβλημα.
Απαιτεί μετάφραση περίπου 30,000 γονιδίων εξέταση που γίνετε αποκλειστικά στην Αμερική και απαιτούνται τρεις μήνες περίπου έως να καθοριστεί η τελική αγωγή.
Dr.Νικολέτα Κοḯνη, M.D.
Ιατρός Λειτουργικής, Προληπτικής, Αντιγηραντικής και Αναγεννητικής Ιατρικής
Diplomate and Board Certified in Anti-aging, Preventive, Functional and Regenerative Medicine from A4M (American Academy in Antiaging Medicine).
πηγή: functionalmedsystem.com
0 Σχόλια