Ερευνητές στο Πανεπιστήμιο του Στάνφορντ και οι συνεργάτες τους εντόπισαν έναν μηχανισμό για το πώς ο ιός Epstein-Barr (EBV), ένας γνωστός παράγοντας κινδύνου για σκλήρυνση κατά πλάκας, μπορεί να ωθήσει το ανοσοποιητικό σύστημα να επιτεθεί στα εγκεφαλικά κύτταρα για να προκαλέσει σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ). Σε μια μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Nature , αντισώματα που προέρχονται από κύτταρα στο νωτιαίο υγρό φάνηκε να αναγνωρίζουν και να συνδέονται με ένα συστατικό του EBV και επίσης αποδείχθηκε ότι αναγνωρίζουν και δεσμεύονται σε ένα παρόμοιο μόριο σε εγκεφαλικά κύτταρα που έχουν εμπλακεί στην ΣΚΠ. Αυτό υποδηλώνει ότι το μόριο στα εγκεφαλικά κύτταρα μιμείται τη δομή του συστατικού EBV και μπορεί να προκαλέσει μια αυτοάνοση διαδικασία.
Αυτή η μελέτη ακολουθεί μια πρόσφατη ανακοίνωση νέας απόδειξης ότι η λοίμωξη από EBV εμφανίζεται πριν από την έναρξη της ΣΚΠ και δρα με άλλους παράγοντες κινδύνου για την πρόκληση της νόσου. Και οι δύο μελέτες παρέχουν ένα σταθερό σκεπτικό για την ανάπτυξη θεραπειών και εμβολίων για την αναχαίτιση του EBV και δυνητικά τη διακοπή της ΣΚΠ ή την πρόληψη της εμφάνισής της.
Ιστορικό
- EBV: Ο ιός Epstein-Barr μεταδίδεται κυρίως μέσω της επαφής με μολυσμένο σάλιο. Είναι πολύ συχνό και οι περισσότεροι άνθρωποι μολύνονται από αυτό, γενικά χωρίς βλάβη, στην παιδική ηλικία. Στην εφηβεία και την ενηλικίωση, μπορεί να προκαλέσει λοιμώδη μονοπυρήνωση, μια ασθένεια που αυξάνει τον κίνδυνο μετέπειτα εμφάνισης ΣΚΠ. Ο ιός παραμένει στο σώμα καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής ενός ατόμου και έχει συνδεθεί με ορισμένους καρκίνους και αυτοάνοσα νοσήματα. Επί του παρόντος δεν υπάρχει θεραπεία που να μπορεί να εξαλείψει τον ιό από το σύστημα ενός ατόμου.
Λεπτομέρειες της Μελέτης
- Μέσα από μια σειρά βημάτων, οι ερευνητές με επικεφαλής τον Δρ William Robinson βρήκαν στοιχεία ότι έως και το ένα τέταρτο των ατόμων με σκλήρυνση κατά πλάκας είχαν αντισώματα που κυκλοφορούσαν στο αίμα και το νωτιαίο υγρό που αναγνώριζαν και δεσμεύονταν τόσο σε ένα προϊόν του ιού EBV όσο και σε ένα συστατικό του τα εγκεφαλικά κύτταρα που παράγουν μυελίνη, το μονωτικό περίβλημα των νεύρων που είναι βασικός στόχος των επιθέσεων του ανοσοποιητικού και της καταστροφής στη ΣΚΠ.
- Αυτή η «διασταυρούμενη αντιδραστικότητα» σημαίνει ότι όταν το ανοσοποιητικό σύστημα κάνει τη δουλειά του για να προσπαθήσει να καταπολεμήσει τον EBV, μπορεί επίσης να επιτεθεί στα κύτταρα που παράγουν μυελίνη. Η ομάδα αξιολόγησε περαιτέρω αυτό το σενάριο εισάγοντας το τμήμα του EBV σε ποντίκια με ασθένεια που μοιάζει με σκλήρυνση κατά πλάκας, η οποία το έκανε χειρότερο.
- Αυτή η μελέτη υποστηρίχθηκε εν μέρει από μια ειδική πρωτοβουλία στην οποία το JDRF, Lupus Research Alliance και η Εθνική Εταιρεία MS ένωσαν τις δυνάμεις τους για να εντοπίσουν κοινούς μηχανισμούς αυτοανοσίας.
- Αυτή και άλλες μελέτες παρέχουν το σκεπτικό για την ανάπτυξη θεραπειών και εμβολίων που στοχεύουν τον EBV. Είναι σημαντικό ότι αυτή η μελέτη προτείνει ότι οποιοδήποτε εμβόλιο EBV που πρόκειται να αναπτυχθεί δεν πρέπει να περιλαμβάνει το συγκεκριμένο συστατικό EBV (EBNA1) που μπορεί να αντιδράσει διασταυρούμενα και να προκαλέσει αυτοάνοση αντίδραση σε κύτταρα που παράγουν μυελίνη.
«Clonally Expanded B Cells in Multiple Sclerosis Bind EBV EBNA1 and GlialCAM», των Tobias V. Lanz, R. Camille Brewer, Peggy P. Ho, Jae-Seung Moon, Kevin M. Jude, Daniel Fernandez, Ricardo A. Fernandes, Alejandro M. Gomez, Gabriel-Stefan Nadj, Christopher M. Bartley, Ryan D. Schubert, Isobel A. Hawes, Sara E. Vazquez, Manasi Iyer, J. Bradley Zuchero, Bianca Teegen, Jeffrey E. Dunn, Christopher B. Lock, Lucas B. Kipp, Victoria C. Cotham, Beatrix M. Ueberheide, Blake T. Aftab, Mark S. Anderson, Joseph L. DeRisi, Michael R. Wilson, Rachael JM Bashford-Rogers, Michael Platten, K. Christopher Garcia, Lawrence Steinman & William H. Robinson, δημοσιεύτηκε στο Nature στις 24 Ιανουαρίου 2022.
Πηγή : www.nationalmssociety.org
0 Σχόλια