αλκοόλ

Ο κίνδυνος ανάπτυξης σκλήρυνσης κατά πλάκας (ΣΚΠ) δεν φαίνεται να επηρεάζεται από την κατανάλωση αλκοόλ, σύμφωνα με μια μεγάλης κλίμακας ανάλυση στο Ηνωμένο Βασίλειο.

Μετά την προσαρμογή για γνωστούς παράγοντες κινδύνου για την ΣΚΠ, συμπεριλαμβανομένου του καπνίσματος, της παιδικής παχυσαρκίας, της κοινωνικοοικονομικής κατάστασης ή της γενετικής, τα ευρήματα παρέμειναν τα ίδια.

Η ανάλυση δημοσιεύτηκε στο Nature Scientific Reports στη μελέτη, « Δεν υπάρχουν στοιχεία για συσχέτιση μεταξύ της κατανάλωσης αλκοόλ και του κινδύνου πολλαπλής σκλήρυνσης: μια μελέτη UK Biobank. »

Ενώ τα ακριβή αίτια της ΣΚΠ είναι άγνωστα, η έρευνα έχει βρει πολλούς παράγοντες κινδύνου που μπορεί να συμβάλλουν στην ανάπτυξή της, συμπεριλαμβανομένων γενετικών και δημογραφικών χαρακτηριστικών, καθώς και περιβαλλοντικών επιδράσεων, όπως το κάπνισμα, η παιδική παχυσαρκία και η μόλυνση από τον ιό Epstein-Barr.

Ορισμένες μελέτες σε πληθυσμούς της Σουηδίας και της Δανίας δείχνουν ότι η κατανάλωση αλκοόλ συνδέεται με χαμηλότερο κίνδυνο ΣΚΠ, ενώ άλλες δεν έχουν υποστηρίξει αυτή τη σύνδεση.

Για τη διερεύνηση αυτής της σχέσης στο Ηνωμένο Βασίλειο, οι ερευνητές εξέτασαν δεδομένα από 409.228 άτομα, ηλικίας 40–69 ετών, που ήταν εγγεγραμμένα στη Biobank του Ηνωμένου Βασιλείου (UKB) μεταξύ 2006 και 2010. Μεταξύ αυτών, 2.100 (0,51%) είχαν διάγνωση ΣΚΠ. Η διάμεση ηλικία τους κατά την πρόσληψη ήταν 56 και οι περισσότερες (72,3%) ήταν γυναίκες. Οι έλεγχοι είχαν παρόμοια ηλικία κατά την πρόσληψη, αλλά είχαν μια πιο ομοιόμορφη κατανομή ανδρών και γυναικών.

«Ο επιπολασμός της ΣΚΠ στο UKB είναι ελαφρώς υψηλότερος από τις σύγχρονες εκτιμήσεις για τον επιπολασμό της ΣΚΠ στο Ηνωμένο Βασίλειο σε αυτήν την ηλικιακή κατηγορία», σημείωσαν οι ερευνητές.

Ζητήθηκε από τους συμμετέχοντες να αναφέρουν την κατανάλωση αλκοόλ κατά την εγγραφή τους στη Biobank, εστιάζοντας στη μέση εκτιμώμενη πρόσληψή τους για το προηγούμενο έτος. Συνολικά, 80 ασθενείς με ΣΚΠ (3,8%) και 12.781 μάρτυρες (3,1%) ανέφεραν ότι δεν είχαν καταναλώσει αλκοόλ το προηγούμενο έτος.

Μετά την προσαρμογή για την ηλικία και το φύλο, η αποχή από το αλκοόλ δεν συσχετίστηκε με την κατάσταση της σκλήρυνσης κατά πλάκας, πράγμα που σημαίνει ότι «δεν υπήρχαν στοιχεία για συσχέτιση μεταξύ της κατανάλωσης αλκοόλ και του κινδύνου ΣΚΠ», κατέληξε η ομάδα.

Οι ερευνητές διερεύνησαν επίσης τη σχέση μεταξύ της κατανάλωσης αλκοόλ και των γνωστών παραγόντων κινδύνου ΣΚΠ που μπορεί να έχουν επηρεάσει αυτά τα αποτελέσματα, όπως το σωματικό βάρος, το κάπνισμα και η κοινωνικοοικονομική στέρηση, ένα μέτρο που ενσωματώνει το καθεστώς απασχόλησης, την ιδιοκτησία αυτοκινήτου ή σπιτιού και τον υπερπληθυσμό των νοικοκυριών.

Αν και τα άτομα που δεν έπιναν ποτέ έτειναν να έχουν υψηλότερα σκορ στέρησης, δεν υπήρχε συσχέτιση με το μέγεθος του σώματος της παιδικής ηλικίας στην ηλικία των 10 ετών, ένας δείκτης για την παιδική παχυσαρκία που αποδεικνύεται ότι συσχετίζεται με τον κίνδυνο ΣΚΠ, σημείωσαν οι ερευνητές. Επίσης, όσοι δεν έπιναν ποτέ ήταν πιο πιθανό να είναι ποτέ μη καπνιστές. Μετά την προσαρμογή για αυτούς τους παράγοντες, δεν υπήρχε ακόμη σημαντική συσχέτιση μεταξύ της μη κατανάλωσης ποτών και του κινδύνου ΣΚΠ.

Όπως αναμενόταν, περίπου διπλάσιος αριθμός ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας έφεραν το γονίδιο για το HLA-DRB1*15:01 (49,7% έναντι 26,8%), έναν σημαντικό παράγοντα κινδύνου για την ΣΚΠ. Σε αυτό το σύνολο δεδομένων, αυτός ο γενετικός παράγοντας κινδύνου συσχετίστηκε με 2,7 φορές μεγαλύτερη πιθανότητα εμφάνισης ΣΚΠ, μετά από προσαρμογές. Ωστόσο, δεν υπήρξε συσχέτιση μεταξύ της κατανάλωσης αλκοόλ και των φορέων HLA-DRB1*15:01 μετά την προσαρμογή για άλλους παράγοντες κινδύνου.

Οι τελικοί στατιστικοί υπολογισμοί επιβεβαίωσαν ότι η μελέτη ήταν επαρκώς ισχυρή, με τον αριθμό των συμμετεχόντων να αποδεικνύουν προστατευτική επίδραση του αλκοόλ στον κίνδυνο ΣΚΠ παρόμοια με προηγούμενες μελέτες.

«Η ασυνεπής συσχέτιση που παρατηρείται μεταξύ των μελετών μπορεί να αντανακλά περιορισμένη στατιστική ισχύ για την ανίχνευση ενός αδύναμου αποτελέσματος, διαφορές στα χαρακτηριστικά του πληθυσμού ή την έλλειψη αληθινής αιτιώδους συσχέτισης», έγραψαν οι ερευνητές. «Απαιτείται περαιτέρω έρευνα σε μελέτες με βάση τον πληθυσμό και πιο διαφορετικές κοόρτες για να διευκρινιστεί εάν μια τέτοια σχέση είναι αιτιολογική ή έχει προκύψει λόγω μεροληψίας».


Συγγραφέας: Steve Bryson, PhD Ο Steve είναι κάτοχος διδακτορικού διπλώματος στη βιοχημεία από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Τορόντο, Καναδάς. Ως επιστήμονας της ιατρικής για 18 χρόνια, εργάστηκε τόσο στον ακαδημαϊκό χώρο όσο και στη βιομηχανία, όπου η έρευνά του επικεντρώθηκε στην ανακάλυψη νέων εμβολίων και φαρμάκων για τη θεραπεία φλεγμονωδών διαταραχών και μολυσματικών ασθενειών. Ο Steve είναι δημοσιευμένος συγγραφέας σε πολλά επιστημονικά περιοδικά με κριτές και πατενταρισμένος εφευρέτης.


Πηγή: multiplesclerosisnewstoday.com